stimulasi elektrik

Tatalaksana stimulasi elektrik pada stroke

Meskipun mekanisme secara nyata belum jelas, system saraf secara kontinyu beradaptasi terhadap stimulasi lingkungan, reorganisasi ini disebut “neural plasticity”.

Sistem saraf perifer atau system saraf pusat (SSP) mempunyai kemampuan yang sangat progres untuk penyembuhan dari cedera / injury melalui proses “collateral suprouting” dan reklamasi sinaps atau “ synaptic reclamation”.

Perbaikan spontan secara kompleks merupakan suatu pengecualian dari aturan presentasi yang bermakna dari trauma sistem saraf. Neural plasticity merupakan hal yang penting untuk mendidik kembali fungsi otot dan aplikasi fasilitasi.

Stimulasi saraf pada suatu otot melalui saraf perifer menunjukkan peningkatan neuromuskuler plastisitas secara adekuat. Stimulasi elektris juga merangsang otot berkontraksi, pada penjumlahan kontraksi otot secara langsung, akan mempengaruhi aktivitas afferent dari muscle spindle dan golgi tendon yang akan memberikan informasi terhadap system saraf pusat untuk sistem fasilitasi dan inhibisi.

Selama itu stimulasi elektris juga akan memberikan fasilitasi dan reedukasi terhadap kontraksi otot yang akan diinduksikan ke sistem saraf pusat sehingga mempengaruhi neural plasticity terutama pada stadium recovery pada cedera sistem saraf pusat (SSP).

Pada stroke (CVA) dengan spastisitas elektrikal stimulasi akan mengurangi spastisitas melalui mekanisme “reciprocal inhibition

patofisiologi stroke

Proses Patofisiologi Stroke

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat.

Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.

 Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ;

1.Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2.Edema dan kongesti disekitar area.

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA.

Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.

Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.

Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

1.Stroke hemisfer Kanan

a.Hemiparese sebelah kiri tubuh.

b.Penilaian buruk

c.Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh          ke sisi yang berlawanan tersebut.

2.Stroke yang Hemifer kiri

a. Mengalami hemiparese kanan b. Perilaku lambat dan sangat hati-hati

c.Kelainan bidang pandang sebelah kanan.d. Disfagia global

e. Afasia f. Mudah frustasi

patofisiologi stroke

Patofisiologi

1.     Stroke non hemoragik

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak.

 Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.

2.     Stroke hemoragik

Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian.

 Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

Tanda dan Gejala Terjadinya Stroke

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak yang terkena.

1. Pengaruh terhadap status mental

• Tidak sadar : 30% – 40%

• Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

1.     Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:

• Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)

• Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)

• Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)

2.     Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:

• hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
• inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena

3.     Daerah arteri serebri posterior

• Nyeri spontan pada kepala

• Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

4.     Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:

• Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak

• Hemiplegia alternans atau tetraplegia

• Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:

1.     Stroke hemisfer kanan

• Hemiparese sebelah kiri tubuh

• Penilaian buruk

• Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan

2.     stroke hemisfer kiri

• mengalami hemiparese kanan

• perilaku lambat dan sangat berhati-hati

• kelainan bidang pandang sebelah kanan

• disfagia global

• afasia

• mudah frustasi

Berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan arteri yang terkena dan gejala yang ditimbulkannya :

1. Sindrom Arteri Serebral Media

Oklusi arteri serebal meadial biasanya disebabkan oleh emboli. Stenosis arteri serebral medial dengan atau tanpa oklusi thrombotic lebih jarang terjadi.

2.Sindrom Arteri Serebral Anterior

Oklusi arteri serebral anteri juga biasa disebabkan oleh emboli. Oklusi cabang arteri serebral anterior sering tidak begitu mencolok karena adanya aliran darah dari arteri komunikana anterior. Namun demikian ketika ada oklusi pada percabangan utamanya akan menghasilkan defisit yang berat pada dareah yang diperdarahi.

3.Sindrom Arteri Carotis

Oklusi carotid dapat menghasilkan symptom melalui 2 cara yaitu melalui hipoperfusi sekunder akibat stenosis atau oklusi atau dengan adanya emboli. Walau dengan adanya stenotis yang ringan, ulserasi dan plak ateroma dapat menjadi pembentukan thrombus dan putensia sebagai sumber emboli.

4. Sindrom Arteri Serebral Posterior

Arteri serebral posterior dapat mangalami oklusi akibat emboli dan thrombosis

5. Sindrom Artery Vertebrobasilar

Lebih jarang terjadi dibandingkan iskemia sirkulasi anterioe, oklusi arteri basilar dan vertebral dapat disebabkan thrombosis dan emboli.

6. Infark Serebellar

Infark serebelar biasa menyebabkan pusing, mual, muntah, nistagmus dan ataksia. Sering terdapat ataksia tumit-lutut dan telunjuk-hidung. Lebih dari 1 sampai 3 hari, akan terjadi edema pada serebellum yang menyebebkan timbulnya gejala-gejala penekanan batang otak seperti conjugate eye, disfungsi N V ipsilateral dan palsy N VII ipsilateral.

Kelainan ini akan berlanjut dengan cepat sampai koma maupun kematian. Pasien dengan manifestasi klinis tersebut harus dievaluasi dan diobservasi dalam beberapa hari sampai komplikasi penekanan batang otak dapat di dikurangi dengan dekompresi surgical pada fossa posterior.

7. Infark Lakunar

Tipe penyakit vascular yang khusus, memiliki karakteristik berupa penebalan hialin pada penetrasi arteri kecil pada otak (lipohialinosis) dan sering terjadi pada pasien diabetes mellitus dan hipertensi.

Oklusi pada pembuluh darah ini menghasilkan infark cystic yang kecil dan dalam. Infark ini sering asimptomatis tapi bisa juga menyebabkan gejala seperti stroke motorik yang murni, stroke sensorik yang murni, clumsy hand-dysarthria syndrome, ataksia homolateral dan paresis crural, hemiparese motorik yang murni dengan parese kontralaeral dari gaze lateral dan optalmoplegia internuclear, lacuna sensorimotor, hemiparesis ataksia dan sebagainya.

Diagnosi dapat diarahkan ketika EEG normal dengan manifestasi klinis seperti di atas. clumsy hand-dysarthria syndrome Oklusi primer arteri-arteri kecil merupakan mekanisme yang umum, arteri tersebut bisa juga menjadi target emboli dan mengalami oklusi akibat plak atherosclerosis pembuluh darah besarnya.